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Parvovirosis
Parvovirosis canina: cómo actuar a tiempo para salvar la vida de tu perro
Parvovirosis
La parvovirosis canina es una causa de enfermedad infecciosa gastrointestinal aguda muy contagiosa y relativamente frecuente en perros jóvenes. La parvovirosis canina 2 (CPV-2), apareció por primera vez a finales de 1970. Aunque su origen exacto se desconoce, se cree que ha surgido a partir de virus de la panleucopenia felina o un parvovirus relacionado de animales no domésticos. Es un virus ADN, no envuelto, resistente a los detergentes y desinfectantes comunes, así como a cambios de temperatura y pH. El virus ha mostrado una rápida evolución genética y, dentro de unos pocos años, se encontraron las primeras variantes antigénicas, CPV-2a y CPV-2b. Estas variantes sustituyeron totalmente al virus original CPV-2 en campo y se han extendido en todo el mundo. En el año 2000, una nueva variante, conocida como CPV-2c, se identificó por primera vez en Europa y, al pasar el tiempo, se encontró en otros lugares del mundo.
Etiología y patogenia
El virus de Parvovirus CPV-2 puede persistir en interiores a temperatura ambiente durante un par de semanas; al aire libre, si se protege de la luz solar y la desecación, puede persistir durante muchos meses.
Los perros jóvenes (de 6 semanas a 6 meses), no vacunados o sin plan vacunal completo son los más susceptibles. Perros de raza Rottweiler, Doberman Pinscher, American Pit Bull Terriers, Springer Spaniel y Pastor Alemán se han descrito como predispuestos a estar en mayor riesgo de enfermedad. Suponiendo una suficiente ingestión de calostro, los cachorros nacidos de una hembra con anticuerpos CPV-2 estarán protegidos contra la infección durante las primeras semanas de vida; sin embargo, la susceptibilidad a la infección aumenta a medida que la inmunidad materna adquirida se desvanece. El estrés (por ejemplo, desde el destete, el hacinamiento, la desnutrición, etc.), el parasitismo intestinal concurrente o la infección por patógenos entéricos (por ejemplo, Clostridium spp., Campylobacter spp., Salmonella spp., Giardia spp., Coronavirus) se han asociado con la enfermedad clínica más severa.
El virus se elimina en las heces de perros infectados dentro de 4-5 días posterior a la exposición (a menudo antes de que los signos clínicos se desarrollen), durante todo el período de enfermedad, y por al menos 10 días después de la recuperación clínica. La infección se adquiere directamente a través del contacto con heces que contienen virus o indirectamente a través del contacto con fómites contaminados por el virus (por ejemplo, el medio ambiente, personal, equipos, entre otros). La replicación viral se produce inicialmente en el tejido linfoide de la orofaringe, evolucionando a una enfermedad sistémica como consecuencia de la diseminación hematógena. El Parvovirus CPV-2 infecta y destruye las células que se dividen rápidamente de las criptas del epitelio del intestino delgado, tejido linfopoyético y de la médula ósea. La destrucción del epitelio de las criptas intestinales resulta en necrosis epitelial, atrofia de las vellosidades, deterioro de la capacidad de absorción, y altera la función de barrera intestinal, potencializando la translocación bacteriana y la bacteremia.
La linfopenia y neutropenia se desarrollan de forma secundaria a la destrucción de las células madre hematopoyéticas en la médula ósea y en los tejidos linfopoyéticos (por ejemplo, el timo, los ganglios linfáticos, etc.), y se exacerba por un aumento de la demanda sistémica de los leucocitos. La infección en el útero o en crías menores de 8 semanas o nacidas de hembras no vacunadas, sin anticuerpos de origen natural, puede desarrollar una infección del miocardio, necrosis y miocarditis. La miocarditis presenta una insuficiencia cardiopulmonar aguda o tardía, o una insuficiencia cardíaca progresiva que puede ocurrir con o sin signos de enteritis. Sin embargo, la miocarditis por parvovirus es poco frecuente porque la mayoría de las perras tienen anticuerpos contra Parvovirus CPV-2 , inmunización generada por la exposición natural.
Hallazgos clínicos y patológicos
Los signos clínicos de la enteritis por parvovirus suelen desarrollarse dentro de 3-7 días posterior a la infección. Los signos clínicos iniciales pueden ser inespecíficos (por ejemplo, letargo, anorexia, y fiebre) progresando a vómitos y diarrea hemorrágica de intestino delgado dentro de 24-48 horas. Los hallazgos del examen físico pueden incluir depresión, fiebre y deshidratación, así como asas intestinales dilatadas y llenas de líquido. El dolor abdominal requiere de pruebas diagnósticas adicionales para descartar una posible complicación con una intususcepción. Los animales severamente afectados pueden presentar tiempo de llenado capilar prolongado, mala calidad del pulso, taquicardia, e hipotermia; signos potencialmente compatibles con shock séptico. Aunque la leucoencefalomalacia asociada a CPV-2 ha sido reportada, los signos nerviosos son más comúnmente atribuibles a la hipoglucemia, sepsis, o desequilibrios ácido-base y alteraciones electrolíticas. La infección asintomática o subclínica es común.
Lesiones
Las lesiones macro de necropsia pueden incluir una pared intestinal engrosada y con perdida de coloración; contenido intestinal acuoso, mucoso o hemorrágico; edema y la congestión de los ganglios linfáticos torácicos y abdominales; atrofia del timo y, en el caso de miocarditis por CPV-2, se encuentran rayas palidas en el miocardio. Histológicamente, las lesiones intestinales se caracterizan por necrosis multifocal del epitelio de las criptas, pérdida de la arquitectura de las criptas y vellosidades, embotamiento y descamación. También se observa depleción linfoide y de los linfocitos corticales (placas de Peyer, nódulos linfáticos periféricos, los ganglios linfáticos mesentéricos, el timo, y el bazo) e hipoplasia de la médula ósea. El edema pulmonar, alveolitis y la colonización bacteriana de los pulmones y el hígado pueden ser vistos en los perros que mueren por complicación de síndrome de dificultad respiratoria aguda, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, endotoxemia, o septicemia.
Diagnóstico
La enteritis por CPV-2 se debe sospechar en cualquier perro joven, no vacunado o con plan vacunal incompleto, con signos clínicos relevantes. En el transcurso de la enfermedad, la mayoría de los perros desarrollan leucopenia de moderada a grave, caracterizada por linfopenia y neutropenia.
La leucopenia, linfopenia y la ausencia de una respuesta de los neutrófilos dentro de las 24 horas posteriores a iniciar el tratamiento se ha asociado con un mal pronóstico. La azotemia prerrenal, hipoalbuminemia (pérdida de proteínas gastrointestinales), hiponatremia, hipopotasemia, hipocloremia, la hipoglucemia (debida a un inadecuado almacenamiento de glucógeno en los cachorros jóvenes y/o sepsis) y el aumento de actividad de las enzimas hepáticas pueden ser encontradas en el perfil bioquímico sérico. Las pruebas de ELISA comerciales para la detección del antígeno en heces están disponibles. La mayoría de los perros clínicamente enfermos excretan grandes cantidades de virus en las heces; sin embargo, los resultados falsos negativos pueden ocurrir temprano en el curso de la enfermedad (antes de la diseminación viral) y después de la rápida disminución de la excreción del virus, que tiende a ocurrir dentro de 10-12 días después de la infección. Los resultados falsos positivos pueden ocurrir dentro de los 4-10 días posterior a la vacunación con vacunas de CPV-2 de virus vivo modificado. Los métodos alternativos de detección de CPV-2 antígeno en heces incluyen pruebas de PCR, microscopía electrónica, y aislamiento del virus.
Fuente: Merck Veterinary Manual. Parvovirus canino. Revisado junio 2020. Disponible en https://www.merckvetmanual.com/es-us/aparato-digestivo/enfermedades-del-est%C3%B3mago-y-de-los-intestinos-en-peque%C3%B1os-animales/parvovirus-canino#Etiolog%C3%ADa-y-fisiopatolog%C3%ADa_v3266275_es.