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Hepatitis infecciosa canina
Hepatitis infecciosa canina: síntomas, transmisión y prevención con vacunas
Hepatitis Infecciosa Canina
La Hepatitis Infecciosa Canina (HIC) está en todo el mundo. Es una enfermedad de los perros, con signos clínicos que pueden variar desde una fiebre leve y congestión de las mucosas, hasta una depresión severa, leucopenia marcada y desordenes de la coagulación. También se puede ver en zorros, lobos, coyotes, osos, linces y algunos pinnípedos. Otros carnívoros pueden llegar a ser infectados sin desarrollar la enfermedad clínica. En la actualidad la enfermedad ha llegado a ser poco común en las áreas donde se realiza vacunación rutinaria, pero el mantenimiento de ésta. Se ve reflejado por brotes periódicos en hospedadores de la vida silvestre, lo que refuerza la necesidad de continuar con la vacunación.
Etiología y patogenia
La HIC es causada por un virus tipo ADN desenvuelto, Adenovirus Canino 1 (CAV-1), relacionado antigénicamente con CAV2 (Virus causante de la traqueobronquitis infecciosa canina). CAV1 es resistente a solventes lipídicos (como el éter), ácidos y formaldehído. Este puede sobrevivir por fuera de su huésped por semanas o meses, pero una solución de hipoclorito de sodio (blanqueador casero) del 1 al 3 % es un efectivo desinfectante.
La principal ruta de infección es por la ingestión de orina, heces o saliva de perros infectados. Los perros que se recuperan pueden mantener este virus en su orina por más de 6 meses. La infección inicial ocurre en las criptas tonsilares y en las placas de Peyer; posteriormente, viene una viremia y diseminación de la infección. El endotelio vascular es el objetivo primario, el parénquima renal y hepático, bazo y los pulmones pueden ser infectados también. Lesiones crónicas en riñón y nubosidad corneal (ojo azul) resultan de las diferentes reacciones del complejo inmune después de la recuperación de la enfermedad aguda o subclínica.
Hallazgos clínicos y patológicos
Los signos varían desde una fiebre leve hasta la muerte. La tasa de mortalidad está en el rango del 10 – 30 % y es más alta para los perros jóvenes. En concurrencia con parvovirus o distemper, el pronóstico empeora. El periodo de incubación es de 4 – 9 días. El primer síntoma es la fiebre (40 °C) entre 1 – 6 días, normalmente es bifásica. Si la fiebre es de corta duración, la leucopenia puede ser el único signo clínico adicional, pero si ésta persiste por más de 1 día, la enfermedad aguda se desarrolla.
Los síntomas son apatía, anorexia, sed, conjuntivitis, descarga nasal y ocular serosa. Ocasionalmente, dolor abdominal y vómito e hiperemia intensa o petequias en la mucosa oral. Además, puede observarse aumento de tamaño de las tonsilas. También puede haber taquicardia ocasionada por la fiebre, puede haber edema subcutáneo en la cabeza, cuello y el tronco. A pesar de la implicación del hígado, hay una ausencia notable de ictericia en la mayoría de los casos clínicos agudos.
El tiempo de coagulación está relacionado directamente con la severidad de la enfermedad y el resultado es la coagulación intravascular diseminada, inducida por el compromiso del endotelio vascular, conjuntamente con la falla hepática tratando de remplazar rápidamente los factores de coagulación consumidos. Todo esto puede dificultar el control de las hemorragias, lo que se manifiesta con el sangrado alrededor de los dientes y con hematomas espontáneos. Es inusual que el sistema nervioso central (CNS) esté involucrado, pero se da por los daños vasculares. Algunos perros infectados podrían presentar convulsiones por daños en el cerebro anterior. Paresias pueden presentarse por hemorragias en el tallo cerebral; ataxia y ceguera central también han sido descritas. En zorros, se manifiestan más los signos del CNS con convulsiones intermitentes durante el curso de la enfermedad y la parálisis puede involucrar una o más de sus extremidades o incluso todo su cuerpo.
Los signos respiratorios no se observan normalmente en perros con HIC; sin embargo, CAV1 se ha aislado en perros con signos de traqueobronquitis infecciosa a pesar de los altos títulos contra la enfermedad parenteral. Hallazgos clinicopatológicos reflejan la coagulopatía (tiempo de protrombina aumentado, trombocitopenia y aumento de la degradación de fibrina). Perros severamente afectados mostraron daño hepatocelular agudo (aumento en ALT y AST). La proteinuria es común. La leucopenia, normalmente, se mantiene a través del periodo febril. El grado de leucopenia varía y está relacionado con la severidad de la enfermedad.
En la recuperación, los perros comen bien, pero ganan peso muy lentamente. Las transaminasas hepáticas activan sus picos alrededor del día 14 post infección y luego descienden lentamente.
La opacidad corneal bilateral, presentada de 7 a 10 días después de los síntomas agudos, desaparece y se resuelve espontáneamente. En casos leves, la opacidad corneal transitoria puede ser el único síntoma de la enfermedad.
Por mucho tiempo se pensó que la hepatitis crónica podría desarrollarse en perros con bajos niveles de anticuerpos pasivos cuando eran expuestos, aunque un reciente estudio basado en PCR no confirmó esta teoría.
Lesiones
El daño endotelial se evidencia en las hemorragias de la serosa gástrica, nódulos linfáticos, timo, páncreas, y tejido subcutáneo. La necrosis de células hepáticas produce una variedad de cambios en la coloración del hígado, el tamaño puede ser normal o con hinchazón. Histológicamente hay necrosis centrolobulillar con infiltración neutrocítica y monocítica y cuerpos de inclusión hepatocelulares intranucleares. La pared de la vesícula biliar se encuentra edematizada y engrosada; el timo también puede estar edematizado. Focos grisáceos y blancos se pueden observar en la corteza renal.
Diagnóstico
Generalmente, el inicio abrupto de la enfermedad y el sangrado sugieren HIC; sin embargo, la evidencia clínica no es siempre suficiente para diferenciar HIC de distemper. No se requiere un diagnóstico antes de la muerte para instituir un tratamiento médico de soporte, pero puede ser buscado mediante la prueba comercial disponible de ELISA, serología y PCR. PCR o la técnica del polimorfismo de largo de fragmento de restricción es requerida para diferenciar CAV1 de CAV2, si es clínicamente necesario. Los cambios macro post mortem en hígado y vesícula biliar son más concluyentes y su diagnóstico es confirmado con el aislamiento del virus, inmunofluorescencia, caracterización de cuerpos de inclusión intranucleares en el hígado, PCR, o estudios de hibridación fluorescente in situ de tejido infectado
Tratamiento
El tratamiento es sintomático y de apoyo. El objetivo de la terapia es para frenar la invasión bacteriana secundaria, dar soporte al balance de fluidos y el control de las hemorragias. Los antibióticos de amplio espectro y la aplicación de soluciones balanceadas de electrolitos vía intravenosa con suplementación de dextrosa al 5 % son indicadas. Transfusiones de plasma o sangre entera pueden ser necesarias en algunos perros enfermos.
Aunque la opacidad corneal transitoria (la cual puede observarse durante el curso de la HIC o asociada a la vacunación con vacunas atenuadas CAV1) no suele requerir tratamiento; ungüentos oftálmicos de atropina pueden aliviar el dolor por los espasmos ciliares asociados algunas veces a esta. Los perros con nubosidad corneal deben ser protegidos de la luz brillante. El uso de los corticoesteroides sistémicos está contraindicado para el tratamiento de la opacidad corneal asociada con la HIC.
Prevención
Virus vivos modificados en las vacunas inyectables están disponibles y están, con frecuencia, combinados con otras vacunas. La vacunación contra HIC está recomendada al mismo tiempo de la vacunación contra distemper canino. Los anticuerpos maternos interfieren con la inmunización activa en los cachorros hasta la semana 9-12. Las vacunas atenuadas de CAV1 han producido opacidad corneal transitoria unilateral o bilateral y el virus puede ser eliminado en orina. Por estas razones, el virus vivo atenuado de CAV2 provee inmunidad cruzada contra CAV1. Este es usado preferiblemente porque tiene mucha menor tendencia a producir opacidad corneal o uveítis y no es eliminado en orina.
Históricamente, la revacunación anual contra HIC ha sido estandarizada y las vacunas están etiquetadas para uso anual. El aumento de las evidencias sugiere que la inmunidad inducida por los virus vivos modificados CAV1 en las vacunas inyectable es mayor o igual a 3 años, aunque esto permanece como un uso extra etiqueta de las vacunas comercialmente disponibles.
Fuente: Merck Veterinary Manual. Hepatitis infecciosa canina. Revisado noviembre 2022. Disponible en https://www.merckvetmanual.com/es-us/enfermedades-generalizadas/hepatitis-infecciosa-canina/hepatitis-infecciosa-canina.